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初步臨床研究發現新型冠狀病毒感染會消耗

諾加因子(NAD+)  

洛杉磯2020616 /美通社/ -- ChromaDex Corp. 宣佈在網上科學發佈網站 bioRxiv.org 發表有關受冠狀病毒感染的細胞及動物組織、以及感染新型冠狀病毒 (COVID-19)的人類遺骸樣本中,病毒感染如何影響細胞內諾加因子 (NAD+) 水平的初步臨床前研究結果。數據顯示,新型冠狀病毒感染細胞後,可導致細胞內的 NAD+ 減少三倍以上,並觸發受感染細胞尋求煙酰胺核苷 (NR) 試圖修復 NAD+ 水平,以應對病毒感染。相關研究仍在進一步探索,然而早期臨床前數據已經表明,透過 NAD+ 前體(例如 NR)增加細胞質的 NAD+ 水平,可能有益於增強對冠狀病毒和其他病毒的先天免疫。

主要研究員 Charles Brenner 博士表示:「病毒與受感染的細胞之間,在細胞裡的 NAD+ 上似乎有一場『拉鋸戰』。受感染的細胞會啟動一系列利用 NAD+ 作防禦的基因,而病毒內有一組特定的基因試圖克服這一點。這些受感染細胞還通過基因表達編程,提供有關如何增強先天免疫的線索。」

這項嶄新研究由愛荷華大學 (University of Iowa)、俄勒岡健康與科學大學 (Oregon Health & Science University) 和堪薩斯大學 (University of Kansas) 攜手進行,表明冠狀病毒(包括新型冠狀病毒株SARS-CoV-2)會對 NAD+ 系統構成極大干擾。受 SARS-CoV-2感染的細胞、動物和人類,會觸發三到八組不同的 PARP 基因,而這些 PARP 基因在先天的免疫反應中會使用 NAD+。研究表示,冠狀病毒感染會消耗耗盡細胞的 NAD,而 PARP 基因的表達亦會抑制 NAD+

 Brenner 博士補充道:「我們在愛荷華大學幾年前與 Anthony Fehr 博士和 Stanley Perlman 博士合作,觀察到冠狀病毒可能專門以細胞 NAD+為目標。現在與 Fehr 博士在堪薩斯大學的團隊和俄勒岡健康與科學大學的 Michael Cohen 博士團隊,在國家衛生研究院 (National Institutes of Health)、皮尤慈善信託基金會 (Pew Charitable Trusts) 和 Roy J. Carver Charitable Trust 合共五間機構的支持下,我們不但揭示了冠狀病毒會攻擊細胞 NAD+,而保護 NAD+ 的方法更會影響病毒的感染成效。透過觀察受 SARS-CoV-2感染的雪貂基因表達編程和因新型冠狀病毒去世的人類肺部組織,我們觀察到部分合成 NAD+ 的途徑有所減緩,而同時其他物質包括 NR 的合成則有所提升。是次發現鼓舞了我們繼續研究受感染的細胞如何利用 NAD 進行免疫防禦。我們期待在動物實驗中發掘冠狀病毒感染和 NR 水平的關聯。」 Andrew Shao 博士補充道:「透過臨床研究,提高 NAD+ 水平有助保護細胞免受各項的生理壓力。我們很高興能支持全球的科研人員對 NR 進行研究,在 NR 如何促進恢復細胞健康、幫助細胞防禦和修復,以維持 NAD+ 水平的課題上共同努力。」

在人類和動物模型中,與各種生理壓力相關的NAD+水平降低。還已知病毒感染引起的壓力會耗盡NAD+,並對細胞彈性產生不利影響。 因此研究人員推測,人體可以通過補充NAD+前體可以增加細胞質NAD+水平,可能對支持對冠狀病毒和其他病毒的先天免疫有所幫助。

 

 另2020年4月20日,美國洛杉磯醫療機構Cedars-Sinai Medical Center,Dr. Robert J. Huizenga發表治療確診新冠狀病毒病情嚴重患者之醫療報告,該病人接受口服NAD+治療後臨床出現顯著改善。病人於確診後11日出現嚴重炎症、呼吸困難、需使用呼吸裝置生命危在旦夕隨即送往上述醫院,醫生處方連續兩天NAD+治療,成功於12小時內改善其呼吸問題、提高體內白血球含量,於36小時後患者血含氧量,體溫回復正常水平,炎症逐漸消退。其後該患者於第17日出院,第23日完全康復。NAD+治療用於另外兩位年長新冠狀病毒確診患者同樣於36-48小時內錄得顯著臨床改善發燒、胸腔高壓,咳嗽,頭痛,低能量等問題。

哈佛大學教授David Sinclair 親自講解 NMN/NAD+ 增強免疫力與戰勝Covid-19的關鍵

https://www.youtube.com/watch?time_continue=158&v=FcZ9VSjztps&feature=emb_logo